The Journal of Clinical Investigation
29 September 2020
MAL2는 종양 항원 제시를 억제함으로써 유방암의 면역 회피를 유도합니다
Yuanzhang Fang,1 Lifei Wang,1 Changlin Wan,1 Yifan Sun,1 Kevin Van der Jeught,1 Zhuolong Zhou,1 Tianhan Dong,2 Ka Man So,1 Tao Yu,1 Yujing Li,1 Haniyeh Eyvani,1 Austyn B. Colter,3 Edward Dong,1 Sha Cao,4 Jin Wang,5 Bryan P. Schneider,1,6,7 George E. Sandusky,3 Yunlong Liu,1,8 Chi Zhang,1,8, Xiongbin Lu,1,6,8 and Xinna Zhang1,6
1 의료 및 분자 유전학과,
2 약리학 및 독성학과,
3 병리학과 및 진단검사의학과,
4 미국 인디애나 주 인디애나폴리스에 있는 인디애나 대학교 의과대학 생물통계학과.
5 미국 텍사스 휴스턴 베일러 의과대학 약리학 및 화학 생물학과.
6 멜빈과 브렌 사이먼 암 센터,
7 혈액종양학부, 의학과,
8 미국 인디애나주 인디애나폴리스에 위치한 인디애나 대학교 의과대학 컴퓨터 생물학 및 생물정보학 센터.
† YF, LW, CW는 이 작업에 동등하게 기여했습니다.
10.1172/JCI145540
종양 세포가 면역 감시를 회피하는 주요 메커니즘 중 하나는 항원 제시를 하향 조절하는 것입니다. 종양 세포에서 항원 제시를 강화하기 위한 잠재적인 치료 표적을 활용하는 데에는 거의 진전이 없었습니다. 여기에서 우리는 MAL2가 항원이 탑재된 MHC-1 복합체의 회전율을 결정하고 종양 세포에서 항원 제시를 감소시키는 핵심 역할을 한다는 것을 확인했습니다. MAL2는 MHC-1 복합체 및 엔도솜 관련 RAB 단백질과의 직접적인 상호작용을 통해 종양 항원의 세포내이입을 촉진합니다. 전임상 모델에서, 유방 종양 세포에서 MAL2의 고갈은 종양 침윤 CD8+ T 세포의 세포독성을 크게 향상시키고 유방 종양 성장을 억제하여 MAL2가 유방암 면역요법의 잠재적인 치료 표적임을 시사합니다.
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